1. Повышение содержания углекислоты в крови. При физической работе образование энергии в форме, удобной для использования организмами (макроэрги-ческие фосфатные связи), повышается; в тканях образуется больше углекислоты, и повышенное поступление ее в кровь побуждает сердце увеличить ударный объем. 2. Растяжение сердечной мышцы. Во время работы давление в венах выше и в камеры сердца до их сокращения успевает войти больше крови, что ведет к растяжению их мышечных стенок. Сила сокращения мышцы в известных пределах увеличивается под влиянием растягивающей силы, действующей на мышцу в начале ее сокращения; поэтому чем больший объем крови будет находиться в сердце к началу систолы, тем больше крови оно будет выбрасывать при каждом сокращении. При физической нагрузке возможно также учащение ударов сердца до 170-200 в 1 мин. И здесь могут играть роль несколько факторов: 1. Повышенная температура. При мышечной работе образуется тепло, достаточное для повышения температуры тела на несколько градусов. Это действует на синусный узел (точно так же, как действует лихорадка), и сокращения сердца учащаются. 2. Гормоны. Ритм сердца ускоряется под действием как адреналина, который при критических обстоятельствах вырабатывается надпочечниками в повышенном количестве, так и тироксина, выделяемого щитовидной железой и ускоряющего обмен веществ во всем теле. Если, однако, впрыскивать тироксин подопытному животному, то ускорение ритма сердца наблюдается лишь через 3-4 час; таким образом, эта реакция наступает слишком медленно, чтобы обеспечить быструю адаптацию сердца, необходимость в которой возникает постоянно, однако она может способствовать приспособлению работы сердца к общему состоянию организма в более длительные сроки. 3. Нервы. Нервная регуляция частоты сердечных сокращений осуществляется «центром сердечного ритма», находящимся в продолговатом мозгу. От этого центра к сердцу идут две группы двигательных нервов; одна из них, проходящая через симпатический нервный ствол, ускоряет ритм сердца, а другая проходящая через блуждающий нерв, замедляет его. Обе группы нервных волокон оканчиваются в синусном узле и уменьшают или увеличивают частоту возникающих в нем импульсов. Чувствительные нервы, берущие начало в стенке полой вены, при растяжении этой стенки кровью возбуждаются и проводят импульсы к «центру сердечного ритма»; в результате сердце начинает сокращаться быстрее. Чувствительные нервы в стенках аорты и сонных артерий возбуждаются при наполнении этих сосудов и проводят к «центру сердечного ритма» импульсы, замедляющие работу сердца. Действие этих регуляторов с обратной связью увеличивает частоту сердечных сокращений во время мышечной работы. При сокращении мышц увеличивается приток к сердцу венозной крови, и растяжение полой вены возбуждает находящиеся в ней рецепторы растяжения. Их импульсы возбуждают «центр сердечного ритма» в мозгу. Как только ритм сердечных сокращений ускоряется, количество крови в аорте и сонных артериях увеличивается, и растяжение их стенок стимулирует местные рецепторы растяжения. Их возбуждение ведет к увеличению потока импульсов от центра сердечного ритма. Эта сложная регулятор-ная система быстро приводит ритм сердечных сокращений в соответствие с метаболическими потребностями организма и в то же время предотвращает чрезмерную реакцию, так как ускоренный сердечный ритм стимулирует рецепторы растяжения аорты, что в свою очередь замедляет сердечный ритм. |
0.00136