Главная страница --> Справочник

Гастрит



- группа острых и хронических заболеваний, характеризующихся воспалительными или воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.

Диагностика
основана, главным образом, на гистологических критериях. Различают гастрит острый (характеризуется нейтрофильной инфильтрацией) и хронический (в «нфильтрате определяются нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки и лимфоцщы).

Гастрит острый.

Этиология, патогенез
Острый гастрит - полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами.

Патогенез
сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит или острый гаст-роэнтероколйт. Различают простой (банальный, катаральный), коррозивный и флегмонозный гастрит; наибольшей клинической значимостью обладает острый стрессорный гастрит.

Гастрит простой встречается наиболее часто. Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании (употребление перца, горчицы, уксуса, алкоголя и его суррогатов), раздражающее действие некоторых лекарств (например, салицилаты), пищевая аллергия (иа землянику, грибы и др.), различные инфекции и т. д.

Симптомы, течение
Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4-8 ч после воздействия этиологического фактора. Появляются тошнота, слюнотечение, неприятный вкус во рту, отрыжка, затем присоединяются схваткообразные боли в подложечной области, рвота не приносящая облегчения, иногда с примесью желчи. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во фту. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области. При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка утолщена, гиперемирована, отечна, выявляются геморрагии и эрозии, микроскопически определяется инфильтрация лейкоцитами поверхностного, местами дистрофически, некробиотически измененного эпителия. Длительность заболевания - 2-6 дней.

Лечение
Постельный режим в первые дни, лечебное питание: первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи, но разрешается питье небольшими порциями крепкого чая, боржома; на 2-3-й день разрешают нежирный бульон, слизистый суп, манную и протертую рисовую кашу, кисели. Затем больного переводят на диету № 1, а через несколько дней - на обычное питание. Промывание желудка теплой водой, физиологическим или 0,5% солевым раствором. При инфекционной этиологии гастрита показано назначение антибактериальных препаратов (энтеросептол по 0,25-0,5 г 3 раза в день, левомицетин по 2 г/сут и др.) и абсорбирующих веществ (активированный уголь и др.). При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства. При выраженном болевом синдроме - холинолитические препараты (платифиллина гидротартрат - 1 мл, 0,2% раствора п/к), спазмолитики (папаверина гидрохлорид 1 мл 2% раствора п/к). При обезвоживании - парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы.

Профилактика простого гастрита сводится к рациональному питанию, строгому санитарно-гигиеническому надзору на предприятиях общественного питания, санитарно-просветительной работе с населением.

Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов.

Симптомы, течение
Сразу после приема токсичного вещества появляется сильная жгучая боль, часто нестерпимая во рту, за грудиной и в эпигастральной области. Повторная мучительная рвота не приносит облегчения; в рвотных массах - кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани - следы химического ожога: отек, гиперемия, изъязвления (от серной и хлористоводородной кислоты появляются серовато-белые пятна, от азотной - желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой - коричневато-красные, от карболовой - ярко-белые, напоминающие налет извести, от уксусной - поверхностные беловато-серые ожоги). При поражении гортани появляются охриплость голоса и стридорозное дыхание. В тяжелых случаях развивается шок. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются признаки раздражения брюшины. Острая перфорация наступает у 10-15% больных в первые часы после отравления (реже - позднее).

Прогноз
зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания. Угрожающий жизни период болезни продолжается 2-3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита. Исходом корро-зивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка. Лечение начинают с промывания желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом (противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и деструкция пищевода). При отравлении кислотами к воде добавляют молоко, оксид магния, известковую воду, при поражении щелочами - разведенную лимонную или уксусную кислоту. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол), фентанил с дроперидо-лом. При падении АД, кроме того, допамин, норадре-налин (п/к или в/в с кровезаменителями, глюкозой, изотоническим раствором хлорида натрия). В течение первых дней - голодание, парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы. При невозможности в течение ближайших дней питания через рот - парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов. При перфорации желудка, отеке гортани - срочное оперативное лечение. Для предупреждения сужения пищевода производят бужирование в период заживления; при неэффективности последнего - оперативное лечение стеноза.

Гастрит флегмонозный (флегмона желудка) встречается крайне редко, характеризуется флегмонозным воспалением стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя преимущественно в подслизистом слое; распознается обычно при хирургическом вмешательстве. Обычно сопровождается развитием перигастрита и нередко перитонита. Возникает чаще первично; вызывается стрептококками, в т. ч. в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, повреждения слизистой оболочки желудка при травме живота. Вторичная форма развивается при общих инфекциях (сепсис, брюшной тиф и др.).

Симптомы, течение
Характерно острое развитие с ознобом, повышением температуры тела, резкой адинамией, болью в верхней половине живота, тошнотой и повторной рвотой, иногда - с кровью, гноем. Язык сухой, живот вздут. Общее состояние резко ухудшается. Больные отказываются от еды и. питья, быстро истощаются, изменяются черты лица (так называемое лицо Гиппократа). В подложечной области при пальпации - болезненность. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, повышенная СОЭ, изменения белковых фракций и другие признаки воспаления. При эндоскопическом исследовании - складки слизистой оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями; микроскопически выявляют лейкоцитарную инфильтрацию всех слоев стенки желудка. Возможны осложнения (гнойный медиастинит, плеврит, поддиафраг-мальный и печеночный абсцессы, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, сепсис и др.).

Прогноз
во многих случаях неблагоприятный.

Лечение
проводят в основном в хирургических стационарах. Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативной терапии - хирургическое лечение.

Острый стрессорный гастрит (острый эрозивный гастрит, острая язва желудка, острый геморрагический гастрит) развивается после хирургической операции, при ожогах с поражением 20-40% кожного покрова, на фоне тяжелой травмы (особенно в сочетании с шоком, гиповолемией, гипоксией) или болезни (при почечной, печеночной, дыхательной, сердечной недостаточности и др.). Секреция соляной кислоты значительно возрастает при черепно-мозговой травме, что может приводить к повреждениям слизистой оболочки не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки (язвы Кушнера).

Симптомы, течение
Первым признаком острого стрессорного гастрита, как правило, служит желудочно-кишечное кровотечение, поскольку пациенты в тяжелом состоянии, как правило, не обращают внимание на симптомы диспепсии. При эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию и кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные эрозии и изъязвления.

Прогноз
во многих случаях неблагоприятный.

Лечение
включает применение антисекреторных средств - 100 мг ранитидина (зантака) однократно, затем внутрь по 150 мг 2 раза в сутки, или 40 мг фамотидина (кваматела) в/в однократно, затем внутрь по 20 мг 2 раза в сутки, или омепразола (лосека) 40 мг в/в однократно, затем внутрь по 20 мг 2 раза в сутки. Применяется эндоскопическая коагуляция, по строгим показаниям проводится хирургическое- лечение (послеоперационная летальность достигает 50%).

Профилактика острого стрессорного гастрита - адекватная терапия критических состояний. Больным с высоким риском развития стрессорного гастрита показано профилактическое назначение антацидных и антисекреторных препаратов.

Гастрит хронический характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.

Этиология, патогенез
В происхождении гастрита типа А (аутоиммунного атрофического гастрита) важную роль играет наследственность, заболевание носит семейный характер. В основе его патогенеза лежит аутоиммунный механизм, о чем свидетельствует обнаружение антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка у этих пациентов. Гастрит протекает с поражением тела и дна желудка, сопровождается снижением кислотности желудочного сока. Со временем атрофия слизистой оболочки желудка приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию В,12-дефицитной анемии. При неатрофическом гастрите (тип В, хеликобак-терный гастрит) в большинстве случаев обнаруживают инфицирование слизистой оболочки желудка Helico-bacter pylori, с чем и связывают его происхождение. Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в антральном отделе желудка, характерно сохранение или повышение кислотообразующей функции желудка (гиперсекреторный гастрит). По мере прогрессирования гастрита различия между типом В и типом А стираются - воспаление охватывает все отделы желудка (возникает пангастрит), развивается диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной кислоты уменьшается. Между активностью хронического гастрита и вы-являемостью Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка отмечена четкая зависимость. Однако хели-кобактерная теория возникновения хронического гастрита встретила ряд возражений. Как было установлено, эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофичес- ких изменении с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость их снижается, а в ряде случаев (например, при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются. Более редкие особые формы гастрита: химический (рефлюкс-гастрит, тип С, развивается под воздействием химических раздражителей - при раздражении слизистой оболочки желудка кишечным содержимым после резекции желудка, дуодено-гастральном рефлюксе желчи, злоупотреблении алкоголем, под влиянием нестероидных противовоспалительных средств); радиационный (при лучевых поражениях);- лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией); неинфекционный гранулематоз-ный (при болезни Крона, гранулематозе Вегенера, инородных телах); эозинофильный (аллергический).

Симптомы, течение
Заболевание часто протекает бессимптомно. При аутоиммунном гастрите (тип А), сопровождающемся секреторной недостаточностью, могут наблюдаться желудочная диспепсия (тупые боли, чувство тяжести, распирания в подложечной области после еды), неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом и пищей, анорексия, тошнота, а также метеоризм, диарея. При развитии В ^-дефицитной анемии больных начинают беспокоить быстрая утомляемость, жжение языка, парестезии, при осмотре выявляют «лакированный» язык, бледность кожи, субъиктеричность склер и др. При исследовании желудочного содержимого определяется гипоацидность. Эндоскопическое исследование выявляет бледность слизистой оболочки, просвечивание сосудов; преимущественная локализация изменений - дно и тело желудка. При неатрофическом гастрите (тип В) симптомы могут напоминать клиническую картину язвенной болезни - голодные и ночные боли в подложечной области, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжога, а также запоры. При эндоскопическом исследовании в антральном отделе желудка на фоне гиперемии и отека слизистой оболочки нередко выявляют подслизистые кровоизлияния и эрозии. Проявлениями рефлюкс-гастрита (тип С) могут быть боль в -подложечной области после приема пищи, рвота желчью, приносящая облегчение, похудание.

Диагноз
гастрита подтверждается при гистологическом исследовании. Точная картина может быть получена при исследовании пяти биоптатов - двух из антрального, двух из дна желудка и одного из области угла желудка. При оценке тяжести гастрита учитывают степень обсеменения Helicobacter pylori, выраженность нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации, стадии атрофии и кишечной метаплазии. Инфицирование Helicobacter pylori выявляется с помощью ряда тестов - бактериологического, гистологического, цитологического, дыхательного и уреазного. Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, часто проявляющийся болями, следует дифференцировать с язвенной болезнью. При гастрите отсутствует сезонность обострений, на высоте обострения не выявляется изъязвление слизистой оболочки желудка. Диспепсия требует исключения других заболеваний со сходной клинической картиной, в частности, рака желудка. Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострения и ремиссии. С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение. на фоне тяжелой травмы (особенно в сочетании с шоком, гиповолемией, гипоксией) или болезни (при почечной, печеночной, дыхательной, сердечной недостаточности и др.). Секреция соляной кислоты значительно возрастает при черепно-мозговой травме, что может приводить к повреждениям слизистой оболочки не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки (язвы Кушнера).

Симптомы, течение
Первым признаком острого стрессорного гастрита, как правило, служит желудочно-кишечное кровотечение, поскольку пациенты в тяжелом состоянии, как правило, не обращают внимание на симптомы диспепсии. При эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию и кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные эрозии и изъязвления.

Прогноз
-во многих случаях неблагоприятный. Лечение включает применение антисекреторных средств - 100 мг ранитидина (зантака) однократно, затем внутрь по 150 мг 2 раза в сутки, или 40 мг фамотидина (кваматела) в/в однократно, затем внутрь по 20 мг 2 раза .в сутки, или омепразола (лосека) 40 мг в/в однократно, затем внутрь по 20 мг 2 раза в сутки. Применяется эндоскопическая коагуляция, по строгим показаниям проводится хирургическое- лечение (послеоперационная летальность достигает 50%).

Профилактика острого стрессорного гастрита - адекватная терапия критических состояний. Больным с высоким риском развития стрессорного гастрита показано профилактическое назначение антацидных и антисекреторных препаратов. Гастрит хронический характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.

Этиология, патогенез
В происхождении гастрита типа А (аутоиммунного атрофического гастрита) важную роль играет наследственность, заболевание носит семейный характер. В основе его патогенеза лежит аутоиммунный механизм, о чем свидетельствует обнаружение антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка у этих пациентов. Гастрит протекает с поражением тела и дна желудка, сопровождается снижением кислотности желудочного сока. Со временем атрофия слизистой оболочки желудка приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию В12-дефицитной анемии. При иеатрофическом гастрите (тип В, хеликобак-терный гастрит) в большинстве случаев обнаруживают инфицирование слизистой оболочки желудка Helico-bacter pylori, с чем и связывают его происхождение. Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в антральном отделе желудка, характерно сохранение или повышение кислотообразующей функции желудка (гиперсекреторный гастрит). По мере прогрессирования гастрита различия между типом В и типом А стираются - воспаление охватывает все отделы желудка (возникает пангастрит), развивается диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной кислоты уменьшается. Между активностью хронического гастрита и вы-являемостью Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка отмечена четкая зависимость. Однако хели-кобактерная теория возникновения хронического гастрита встретила ряд возражений. Как было установлено, эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофичес- ких изменении с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость их снижается, а в ряде случаев (например, при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются. Более редкие особые формы гастрита: химический (рефлюкс-гастрит, тип С, развивается под воздействием химических раздражителей - при раздражении слизистой оболочки желудка кишечным содержимым после резекции желудка, дуодено-гастральном рефлюксе желчи, злоупотреблении алкоголем, под влиянием нестероидных противовоспалительных средств); радиационный (при лучевых поражениях) ;• лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией); неинфекционный гранулематоз-ный (при болезни Крона, гранулематозе Вегенера, инородных телах); эозинофильный (аллергический).

Симптомы, течение
Заболевание часто протекает бессимптомно. При аутоиммунном гастрите (тип А), сопровождающемся секреторной недостаточностью, могут наблюдаться желудочная диспепсия (тупые боли, чувство тяжести, распирания в подложечной области после еды), неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом и пищей, анорексия, тошнота, а также метеоризм, диарея. При развитии В ^-дефицитной анемии больных начинают беспокоить быстрая утомляемость, жжение языка, парестезии, при осмотре выявляют «лакированный» язык, бледность кожи, субъиктеричность склер и др. При исследовании желудочного содержимого определяется гипоацидность. Эндоскопическое исследование выявляет бледность слизистой оболочки, просвечивание сосудов; преимущественная локализация изменений - дно и тело желудка. При неатрофическом гастрите (тип В) симптомы могут напоминать клиническую картину язвенной болезни - голодные и ночные боли в подложечной области, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжога, а также запоры. При эндоскопическом исследовании в антральном отделе желудка на фоне гиперемии и отека слизистой оболочки нередко выявляют подслизистые кровоизлияния и эрозии. Проявлениями рефлюкс-гастрита (тип С) могут быть боль в • подложечной области после приема пищи, рвота желчью, приносящая облегчение, похудание.

Диагноз
гастрита подтверждается при гистологическом исследовании. Точная картина может быть получена при исследовании пяти биоптатов - двух из антрального, двух из дна желудка и одного из области угла желудка. При оценке тяжести гастрита учитывают степень обсеменения Helicobacter pylori, выраженность нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации, стадии атрофии и кишечной метаплазии. Инфицирование Helicobacter pylori выявляется с помощью ряда тестов - бактериологического, гистологического, цитологического, дыхательного и уреазного. Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, часто проявляющийся болями, следует дифференцировать с язвенной болезнью. При гастрите отсутствует сезонность обострений, на высоте обострения не выявляется изъязвление слизистой оболочки желудка. Диспепсия требует исключения других заболеваний со сходной клинической картиной, в частности, рака желудка. Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострения и ремиссии. С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение.

Лечение
При отсутствии клинических проявлений гастрита в медикаментозном лечении нет необходимости. При появлении клинической симптоматики терапию обычно проводят в амбулаторных условиях, при обострениях целесообразна госпитализация. Важную роль играет лечебное питание. В период обострения болезни питание должно быть дробным, 5-6 раз в сутки; при рефлюкс-гастрите целесообразен прием пищи в положении лежа. Диетотерапия строится с учетом характера секреторных нарушений. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью (тип А) назначают диету № 2 (механическое щажение желудка со стимуляцией секреторной активности), при хроническом гастрите с повышенной секрецией (тип В) - диету № 1. В период стихающего обострения диета должна быть полноценной, ограничиваются лишь поваренная соль, углеводы и экстрактивные вещества, особенно при повышенной кислотности желудочного сока. При симптомах диспепсии используют прокинети-ки (домперидон - мотилиум по 10 мг 3-4 раза в сутки, цизаприд - координакс по 5 мг 3-4 раза в сутки) и антациды (маалокс, альмагель, фосфалюгель и т. п. по 15 мл через 1,5-2 ч после еды и перед сном). При выявлении Helicobacter pylori эрадикацион-ная терапия (направленная на полное его уничтожение в желудке и двенадцатиперстной кишке) считается показанной при эрозивном гастрите, в случае выраженной атрофии слизистой оболочки желудка и кишечной метаплазии. Рекомендуют следующие схемы эрадикационной терапии: 1) пилорид (ранитидин/ висмут цитрат) 400 мг 2 раза в сутки в течение 4 нед + кларитромицин 250 мг 2 раза в сутки, или тетрациклин 1 г 2 раза в сутки, или амоксициллии 1 г 2 раза в сутки + метронидазол (трихопол) 0,5 г 2 раза в сутки или фуразалидон 0,2 г 2 раза в сутки, продолжительность антимикробной терапии 7 дней; 2) ранитидин 150 мг 2 раза в сутки или фамотидин 20 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней, далее доза уменьшается вдвое и лечение продолжается еще 3 нед + де-нол 240 мг 2 раза в сутки, или вентрисол 120 мг 4 раза в сутки, или бисмофальк 150 мг 4 раза в сутки, или викалин по 1 таблетке 4 раза в сутки + кларитромицин, или тетрациклин, или амоксициллин (продолжительность терапии препаратами висмута и антимикробными средствами - 7 дней). При аутоиммунном гастрите повысить секреторную функцию желудка помогают сок подорожника, плантаглюцид, различные горечи. Заместительная терапия ахлоргидрии проводится натуральным желудочным соком. При доказанной пернициознрй анемии в/м вводят оксикобаламин или цианокобаламин в дозе 1000 мкг в сутки в течение 6 дней, затем в течение месяца ту же дозу вводят 1 раз в неделю, в дальнейшем пожизненно 1 раз в 2 мес. При рефлюкс-гастрите для улучшения опорожнения желудка применяют прокинетики - домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс), для нейтрализации раздражающего действия желчи на слизистую оболочку желудка - антациды. Санаторно-курортное лечение хронического гастрита проводится вне обострения болезни на курортах Боржоми, Дорохово, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Трускавец и др. Целесообразно применение минеральных вод: при пониженной кислотности предпочтительно употребление вод еоляно-щелочных источников (например, Ессентуки № 17) за 15-20 мин до приема пищи, а при сохраненной и повышенной секреторной функции - гидрокарбонатных (Боржоми, Ессентуки № 4, Славянская, Смирновская и др.) за 1 ч до приема пищи и во время изжоги.

Прогноз
в отношении жизни благоприятный: под влиянием лечения в большинстве случаев сравнительно быстро улучшается самочувствие больных, но основные морфологические изменения хронического гастрита и нарушения секреторной функции желудка, , как правило, остаются. При хроническом гастрите, по-видимому, увеличивается риск развития язвенной болезни. Кроме того, хронический гастрит нередко рассматривают как предопухолевое заболевание.

Профилактика хронического гастрита - соблюдение режима питания, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, санация полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения. Больные остаются под диспансерным наблюдением пожизненно, лечение и обследование проводится «по требованию» - при появлении клинической симптоматики.



Возможно вам будет полезно:
Фосфорорганические вещества (тио фос, хлорофос, карбофос, дихлофос и др.)
Галактоземия
Гарднереллез
Гастроэнтерит
Гельминтозы
Гемералопия, (ночная слепота, куриная .слепота)
Гемолитическая болезнь новорожденных
Главная страница сайта 0.01127