Этиология, патогенез Заболевание обусловлено врожденным отсутствием или пониженной выработкой кишечной стенкой ферментов, расщепляющих глютен. Отсутствие (или относительная недостаточность) выработки этой пептидазы особенно проявляется при нарушениях питания, преобладании в пище злаковых, содержащих глютен, при кишечных инфекциях, во время беременности. Продукты непол- ного переваривания глютена (глиадин и др.) токсически действуют на кишечную стенку и стимулируют развитие аутоиммунных реакций, вызывая атрофию слизистой оболочки тонкой кишки и развитие синдрома мальабсорбции. Симптомы, течение В подавляющем большинстве случаев первые симптомы появляются в детстве. Характерен частый (до 10 раз в день) кашицеобразный стул с сероватым оттенком после употреблении в пищу продуктов, изготовленных из пшеницы, ржи и ячменя, увеличение живота за счет снижения тонуса кишечника, снижение массы тела. В запущенных случаях развивается хронический энтерит с синдромом недостаточности всасывания, безбелковыми отеками, остеопорозом, железодефицитной анемией, по-лигиповитаминозами, нарушениями электролитного баланса и др. Возможно развитие дисбактериоза. У детей при отсутствии лечения наблюдается задержка психомоторного развития. При копрологическом исследовании определяется стеаторея, при эндоскопии выявляется поперечная ис-черченность складок тонкой кишки, при гистологическом исследовании - признаки ее атрофии. Известную помощь в дифференциальной диагностике могут оказывать выявление антител к глютену, наличие признаков заболевания с раннего детства, обострение симптомов заболевания при значительном добавлении к пищевому рациону продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса, а также обратное развитие симптомов болезни при переводе больного на безглютеновую диету (глютен отсутствует во всех продуктах животного происхождения, в кукурузе, рисе, соевых бобах, картофеле, овощах, фруктах, ягодах и других продуктах). Лечение пожизненное соблюдение аглютеновой диеты (исключение из рациона хлеба, кондитерских, макаронных изделий, колбас, сосисок и других продуктов, содержащих злаки). При неэффективности аглютеновой диеты в течение 3 мес, тяжелом течении заболевания (появлении безбелковых отеков) применяют глюкокортикоиды (преднизолон 20 мг в сутки в течение 7 дней). При развитии дисбактериоза проводят терапию антимикробными средствами (фуразали-дон, интетрикс и др.), затем - бактериальными препаратами (бифидумбактерин, бификол и др.). По показаниям применяют полиферментные препараты (креон, панцитрат, фестал и др.). Для уменьшения кишечной гиперсекреции используют вяжущие, обволакивающие, адсорбирующие вещества. По показаниям проводится заместительная терапия белковой, витаминной недостаточности, коррекция нарушений водно-электролитного обмена. |
0.002624